Elsimar Coutinho

Há três anos publiquei no boletim da SOBRAGE um artigo enfatizando a importante correlação entre o diabete tipo II insulino-resistente e os ovários policísticos. O grande número de estudos clínicos e laboratoriais que têm sido publicados nos últimos anos revela a enorme importância que essa correlação vem assumindo, tanto para o diagnóstico quanto para a terapêutica da infertilidade associada à referida policistose.1

Na minha experiência pessoal que se estende por quatro décadas de acompanhamento de portadoras de PCOS, desde o tempo em que o tratamento consistia na ressecção cuneiforme dos ovários até o presente quando recorremos principalmente ao citrato de clomifene para induzir a ovulação, que me perguntava se era a tendência diabética que provocava o desenvolvimento dos ovários policísticos ou os ovários policísticos que através da produção excessiva de andrógenos determinava ganho de peso e eventualmente o diabetes. Atualmente a síndrome é considerada a endocrinopatia mais comum em mulheres na idade de conceber e é particularmente comum em mulheres de origem africana e latinas.2

A síndrome se caracteriza por pubarca precoce, menarca tardia, oligomenorréia, hiper-androgenismo, policistose ovariana, tendência à obesidade, infertilidade, elevada incidência de aborto espontâneo e tendência a desenvolver diabete gestacional. A resistência a insulina com conseqüente hiper-insulinemia e hipoglicemia podem ser demonstradas em mais da metade das pacientes e em praticamente todas as portadoras da síndrome a herança diabética pode ser demonstrada. Uma prova de tolerância a glicose alongada é útil na caracterização da resistência à insulina. A maioria das minhas pacientes refere enxaqueca, cefaléia, sonolência e tonturas associadas geralmente à hipoglicemia, além de apresentaram obesidade central e ombros mais largos do que os quadris como conseqüência do hiper-androgenismo, que também ocorre em homens com herança diabética. Em alguns casos um ou mais sintomas podem faltar. Até a policistose ovariana pode não ser demonstrada ou por deficiência técnica da ultra-sonografia ou por tratamentos que inibem a ovulação.3,4

O uso de anti-diabéticos, principalmente da metformina (dimetil-biguanide) ocupa hoje uma posição importante na terapia da PCOS. A dose cheia (850 mg três vezes ao dia após as refeições) provoca não somente a perda de peso e diminuição do androgenismo como também a regularização do ciclo e ocorrência de gravidez. A associação do citrato de clomifene ao anti-diabético pode ajudar na indução da ovulação quando a metformina for insuficiente, mas a continuidade do uso da metformina durante a gravidez é indispensável para prevenir o abortamento ou o parto prematuro, a despeito da droga continuar a ser vendida com bulas que contra-indicam o seu uso durante a gravidez. A metformina não é teratogênica e além de diminuir o risco de abortamento de 60 para 6% diminue o risco de diabetes gestacional, macrossomia fetal e ganho excessivo de peso da gestante.2,5

Para mulheres que têm intolerância a metformina administrada na dose cheia de 2,5 gramas por dia, doses mais baixas podem ser utilizadas com sucesso. A metformina XR de efeito prolongado foi lançada recentemente, mas experiência com o seu uso ainda é limitada. Outros anti-diabéticos como a rosiglitazona e a pioglitazona podem ajudar na indução da ovulação, mas o seu uso durante a gestação não é indicado.

Para as mulheres que têm intolerância a metformina a melhor maneira de combater a resistência à insulina é através do exercício físico aeróbico e da dieta. A redução de peso poderá resultar no restabelecimento da função ovariana e conseqüentemente propiciar a gravidez. Em casos mais graves de obesidade a redução do estômago pode ser um recurso salvador.5,6,7

Bibliografia
1. Coutinho E. Diabetes Hipoglicemico? Boletim da SOBRAGE 22, março 2005.
2. Goldenberg N, Glueck C. Medical therapy in women with polycystic ovarian syndrome before and during pregnancy. Minerva Gynecol. 60(1): 67-75, 2008.
3. Mastorakos G, Lambrinoudaki I, Creatsas G. Polycystic ovary syndrome in adolescents: current and future treatment options. Paediatr. Drugs 8(5): 311-8, 2006.
4. Kurzrock R, Cohen PR. Polycystic ovary syndrome in men: Stein-Leventhal syndrome revisited. Med. Hypotheses 68(3): 480-3, 2007.
5. Rotella CM, Monami M, Manucci E. Metformin beyond diabetes: new life for an old drug. Curr. Diabetes Rev. 2(3): 307-15, 2006.
6. Hoeger KM. Exercise therapy in polycystic ovary syndrome. Semin. Reprod. Med. 26(1): 93-100, 2008.
7. Moran IJ, Brinkworth GD, Norman RG. Dietary therapy in polycystic ovary syndrome. Semin. Reprod. Med. 26 (1): 85-92, 2008.
8. Folli F, Pontiroli AE, Schwesinger WH. Metabolic aspects of bariatric surgery. Met. Clin. North Am. 91(3): 393-414, 2007.